Marcatori archivi: Cellule T

Nella pelle lesionale della BP, sono stati eseguiti immunoistochimica e microscopia confocale per CD4+, CD25+fattore di trascrizione forkhead / alica (FOXP3)+, trasformando il fattore di crescita (TGF) -β+ e interleuchina (IL) -10+ le cellule. Inoltre, il numero di CD4+CD25++FOXP3+ Le Treg nel sangue periferico sono state valutate mediante citometria a flusso e i livelli di TGF-β e IL-10 sono stati determinati in campioni di siero mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico prima e dopo terapia steroidea. I controlli includevano pazienti con psoriasi, dermatite atopica (AD) e donatori sani.

La frequenza di FOXP3+ le cellule erano significativamente ridotte nelle lesioni cutanee da pazienti con BP (P <0.001) rispetto alla psoriasi e AD. Inoltre, il numero di IL-10+ le cellule erano più basse nella BP che nella psoriasi (P <0.001) e AD (P = 0.002), mentre non sono state osservate differenze nel numero di TGF-β+ le cellule. CD4+CD25++FOXP3+ La Treg nel sangue periferico dei pazienti con BP era significativamente ridotta rispetto ai controlli sani (P <0.001) e aumentato significativamente dopo terapia steroidea (P = 0.001). Infine, i livelli sierici di TGF-β e IL-10 erano simili nei pazienti con BP rispetto ai controlli sani. Tuttavia, dopo la terapia, i pazienti con BP presentavano livelli sierici di IL-10 significativamente più alti rispetto a prima della terapia (P = 0.01).

Articolo completo disponibile a: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12091/abstract;jsessionid=C37D521517222D9766F5D0D339765626.d04t01?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

Antiga, E., Quaglino, P., Volpi, W., Pierini, I., Del Bianco, E., Bianchi, B., Novelli, M., Savoia, P., Bernengo, MG, Fabbri, P. e Caproni, M. (2013), cellule T regolatorie nelle lesioni cutanee e nel sangue dei pazienti con pemfigoide bolloso. Rivista dell'Accademia Europea di Dermatologia e Venereologia. doi: 10.1111 / jdv.12091

L'infiammazione è un componente chiave delle risposte immunitarie alle infezioni, ma quando incontrollata può portare a malattie autoimmuni come il morbo di Crohn, l'artrite reumatoide, il diabete di tipo I, la spondilite anchilosante, il lupus, la psoriasi e la sclerosi multipla. In queste malattie l'infiammazione è mediata dalle molecole del sistema immunitario chiamate citochine e cellule che rispondono a queste citochine chiamate cellule T. L'autofagia è un processo onnipresente in cui le cellule degradano i propri componenti interni, sia per rilasciare sostanze nutritive preziose nei momenti di fame, sia per rimuovere componenti intracellulari danneggiati o nocivi. Il lavoro di Dr Harris e colleghi ha dimostrato che l'autofagia controlla anche il rilascio di citochine e cellule infiammatorie che sono state implicate nella patologia delle malattie autoimmuni. I risultati suggeriscono che l'autofagia rappresenta un potente bersaglio per nuove terapie anti-infiammatorie, che potrebbero essere utili in una serie di disturbi autoimmuni. Il gruppo, in collaborazione con il professor Kingston Mills, spera ora di applicare questi risultati a specifici modelli di malattia autoimmune. Il lavoro è finanziato da Science Foundation Ireland come parte di un premio Strategic Research Cluster (SRC) con sede presso il Trinity Biomedical Sciences Institute. "L'autofagia è un processo cellulare comune che è importante per il mantenimento delle normali funzioni cellulari. Il nostro lavoro ha dimostrato che questo processo è importante nel controllo dell'infiammazione e, in quanto tale, potrebbe rappresentare un obiettivo particolarmente efficace per i nuovi farmaci contro le condizioni infiammatorie. Ci sono oltre 80 diverse malattie autoimmuni, molte delle quali sono croniche e debilitanti e possono essere difficili e costose da trattare. Qualsiasi ricerca che ci aiuti a comprendere meglio i meccanismi alla base del controllo dell'infiammazione porterà infine a trattamenti migliori ", ha spiegato il dott. James Harris.

Per saperne di più: http://medicalxpress.com/news/2012-10-important-role-autophagy-self-eating-cells.html#jCp