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Leggiamo con interesse lo studio di Koga H et al1 e crediamo che alla luce delle recenti osservazioni che includono i nostri dati (Tabella 1) la "teoria della compensazione del desmoglein" come spiegazione per la localizzazione dei blister dovrebbe essere rivisitata 2,3,4. Sebbene la rottura dell'adesione cellulare desmoglein-dipendente da autoanticorpi sia la patofisiologia di base alla base della formazione di bolle in pemfigo 2-4, lo spettro clinico non rispecchia sempre questo processo patogeno. Sono stati descritti tre tipi clinici di pemfigo, il tipo mucosale dominante, cutaneo e mucocutaneo 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Di Sergei A. Grando, MD, Ph.D., D.Sci.
Professore di dermatologia
Università della California Davis
Membro del consiglio consultivo dell'NPF

L'obiettivo della mia ricerca è sviluppare un trattamento più sicuro e più razionale per il pemfigo. Sono profondamente preoccupato per il fatto che, come medici che si prendono cura dei pazienti con pemfigo, dobbiamo accettare il rischio di gravi effetti collaterali legati all'uso di una terapia a lungo termine con alte dosi di corticosteroidi.

Nonostante i recenti progressi nello sviluppo della terapia non ormonale per altre condizioni autoimmuni, il trattamento del pemfigo rimane largamente dipendente dagli ormoni corticosteroidi. La mancanza di progressi nello sviluppo di nuove terapie per il pemfigo è ironica perché pensavamo di aver compreso i meccanismi di base responsabili dello sviluppo di questa malattia. Ma forse la nostra comprensione era sbagliata e forse questo equivoco ha ostacolato il progresso nel trattamento.