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Leggiamo con interesse lo studio di Koga H et al1 e crediamo che alla luce delle recenti osservazioni che includono i nostri dati (Tabella 1) la "teoria della compensazione del desmoglein" come spiegazione per la localizzazione dei blister dovrebbe essere rivisitata 2,3,4. Sebbene la rottura dell'adesione cellulare desmoglein-dipendente da autoanticorpi sia la patofisiologia di base alla base della formazione di bolle in pemfigo 2-4, lo spettro clinico non rispecchia sempre questo processo patogeno. Sono stati descritti tre tipi clinici di pemfigo, il tipo mucosale dominante, cutaneo e mucocutaneo 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract