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Tempo per l'infusione

Mentre il trattamento si avvicinava, avevo un sacco di domande per il dottor Williams. Sentiva che un oncologo era meglio attrezzato per rispondere, quindi programmò un consulto con uno. E 'stata una grande mossa. L'oncologo ha risposto a tutte le mie domande. Ha detto che prescrivere e somministrare Rituxamab è un fatto quotidiano per la sala di infusione. Ha detto che danno questo trattamento a pazienti affetti da leucemia e linfoma che sono in pessime condizioni di salute. Dato che ero relativamente in buona salute, le sue preoccupazioni per le complicazioni per me erano minime. Era rassicurante.

Ho dovuto fare un sacco di test di laboratorio, che è comune per i trattamenti endovenosi che interessano il sistema immunitario. Sono stato testato per diversi tipi di epatite, HIV, tubercolosi e altri disturbi infettivi. Puoi vedere dalla mia foto "prima" quanto fosse male la mia pelle.

Sono stato trattato usando il protocollo di artrite reumatoide (1,000 mg per via endovenosa nei giorni 1 e 15). La mia prima dose è stata somministrata a giugno 17, 2014 ed è durata 6; il secondo luglio 1, 2014, è durato 4 ore. Ero sollevato dal fatto che a parte un po 'di nervosismo causato da una flebo di steroidi, non avevo assolutamente effetti collaterali o reazioni. Mi sentivo letteralmente come se stessi ricevendo una infusione di soluzione salina di routine.

Jack Sherman 4 Jack Sherman 3

Quando sono entrato per la mia seconda infusione, non c'era alcun cambiamento nella mia attività di malattia. Non mi aspettavo di vedere cambiamenti per almeno un mese. Con mia sorpresa, come si può vedere da questo paragone fotografico, ho visto segni di miglioramento una settimana dopo la mia seconda infusione! Stavo ancora assumendo milligrammi 250 di azatioprina e 25 milligrammi di prednisone a giorni alterni.

Jack Sherman 6 Jack Sherman 5

Restate sintonizzati per la conclusione della settimana prossima su Jack Sherman's Road to Rituximab Story ...

Prima parte
Parte terza

sfondo La malattia di Hailey-Hailey (HHD) o il pemfigo familiare benigno cronico è una rara malattia ereditaria autosomica dominante, caratterizzata da vescicole flaccide ed erosioni sulle aree intertriginose. I trattamenti attuali non sono particolarmente efficaci. Segnaliamo i casi di 6 che migliorano drasticamente con la doxiciclina.

Segnalazioni di casi I pazienti 6, di età compresa tra 33 e 77 di anni, presentavano una 4 variabile alla storia di 40 di HHD resistente ai trattamenti severi. Tutti i pazienti 6 sono stati quindi trattati con successo con doxiciclina 100 mg al giorno per almeno 3 mesi.

Discussione Un miglioramento è stato osservato in tutti i pazienti 6 dalla settimana 1 ai mesi 3 dopo l'inizio del trattamento. Le recidive sono state osservate dopo vari periodi. La terapia di mezza dose di mantenimento sembrava essere benefica nei pazienti con recidiva. Solo un paziente ha sviluppato intolleranza gastro-intestinale. Non sono stati segnalati altri effetti collaterali. Attualmente, i pazienti con 2 sono migliorati e presentano un numero ridotto di riacutizzazioni, mentre gli altri 2 sono in completa remissione dopo più di 5 anni di follow-up. L'efficienza del trattamento è difficile da valutare in HHD in quanto è una condizione rara. Non sono stati pubblicati studi controllati. I trattamenti locali possono migliorare l'infiammazione ma non trattano la causa sottostante, esistono terapie sistemiche mirate, ma ci sono poche prove a supporto del loro uso, i trattamenti fisici sono scomodi. Oltre al loro potenziale antibiotico, gli antibiotici tetracicline hanno anche proprietà antinfiammatorie e attività anticollagenasi attraverso l'inibizione delle metalloproteinasi della matrice.

conclusioni La doxiciclina sembra essere un'opzione terapeutica interessante nella malattia di Hailey-Hailey.

Articolo completo disponibile a: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12016/abstract;jsessionid=8314ECF44FF542D304546752C44E6B24.d02t03

L'infiammazione è un componente chiave delle risposte immunitarie alle infezioni, ma quando incontrollata può portare a malattie autoimmuni come il morbo di Crohn, l'artrite reumatoide, il diabete di tipo I, la spondilite anchilosante, il lupus, la psoriasi e la sclerosi multipla. In queste malattie l'infiammazione è mediata dalle molecole del sistema immunitario chiamate citochine e cellule che rispondono a queste citochine chiamate cellule T. L'autofagia è un processo onnipresente in cui le cellule degradano i propri componenti interni, sia per rilasciare sostanze nutritive preziose nei momenti di fame, sia per rimuovere componenti intracellulari danneggiati o nocivi. Il lavoro di Dr Harris e colleghi ha dimostrato che l'autofagia controlla anche il rilascio di citochine e cellule infiammatorie che sono state implicate nella patologia delle malattie autoimmuni. I risultati suggeriscono che l'autofagia rappresenta un potente bersaglio per nuove terapie anti-infiammatorie, che potrebbero essere utili in una serie di disturbi autoimmuni. Il gruppo, in collaborazione con il professor Kingston Mills, spera ora di applicare questi risultati a specifici modelli di malattia autoimmune. Il lavoro è finanziato da Science Foundation Ireland come parte di un premio Strategic Research Cluster (SRC) con sede presso il Trinity Biomedical Sciences Institute. "L'autofagia è un processo cellulare comune che è importante per il mantenimento delle normali funzioni cellulari. Il nostro lavoro ha dimostrato che questo processo è importante nel controllo dell'infiammazione e, in quanto tale, potrebbe rappresentare un obiettivo particolarmente efficace per i nuovi farmaci contro le condizioni infiammatorie. Ci sono oltre 80 diverse malattie autoimmuni, molte delle quali sono croniche e debilitanti e possono essere difficili e costose da trattare. Qualsiasi ricerca che ci aiuti a comprendere meglio i meccanismi alla base del controllo dell'infiammazione porterà infine a trattamenti migliori ", ha spiegato il dott. James Harris.

Per saperne di più: http://medicalxpress.com/news/2012-10-important-role-autophagy-self-eating-cells.html#jCp

Un nuovo studio su topi in cui i ricercatori hanno replicato un raro tipo di cellula immunitaria in laboratorio e poi lo hanno reimmesso nel corpo, sta alimentando la speranza per un nuovo trattamento per le malattie autoimmuni gravi come la sclerosi multipla e l'artrite reumatoide.

I ricercatori, del Duke University Medical Center negli Stati Uniti, scrivono del loro lavoro su un tipo di cellula B, in un articolo che è stato pubblicato online su Natura nel fine settimana.

Celle B

Le cellule B sono cellule immunitarie che creano anticorpi per attaccare agenti patogeni indesiderati come batteri e virus.

Il tipo su cui si sono concentrati i ricercatori su questo studio sono noti come cellule B regolatorie o B10, dopo interleuchina-10 (IL-10), una proteina di segnalazione cellulare utilizzata dalle cellule.

Le cellule B10 aiutano a controllare la risposta immunitaria e limitare l'autoimmunità, che è il punto in cui il sistema immunitario attacca il tessuto sano del corpo come se fosse un agente patogeno indesiderato.

Sebbene non ce ne siano molti, le cellule B10 svolgono un ruolo chiave nel controllo dell'infiammazione: limitano la normale risposta immunitaria durante infiammazione, evitando così danni al tessuto sano.

La regolazione della risposta immunitaria è un processo altamente controllato

L'autore dello studio Thomas F. Tedder è professore di immunologia presso Duke. Dice in una dichiarazione che stiamo solo iniziando a capire queste cellule B10 scoperte di recente.

Dice che queste cellule B regolatorie sono importanti perché "assicurano che una risposta immunitaria non venga trascinata, con conseguente autoimmunità o patologia".

"Questo studio mostra per la prima volta che esiste un processo altamente controllato che determina quando e dove queste cellule producono IL-10", aggiunge.

Cosa hanno fatto

Per il loro studio, Tedder e colleghi hanno usato topi per studiare come le cellule B10 producano IL-10. Perché la produzione di IL-10 inizi, le cellule B10 devono interagire con le cellule T, che sono coinvolte nell'accensione del sistema immunitario.

Hanno trovato che le cellule B10 reagiscono solo a determinati antigeni. Hanno scoperto che il legame con questi antigeni fa sì che le cellule B10 disattivino alcune cellule T (quando incontrano lo stesso antigene). Ciò impedisce al sistema immunitario di danneggiare i tessuti sani.

Questa è stata una nuova intuizione della funzione delle cellule B10 che ha spronato i ricercatori a vedere se potevano fare ulteriormente questo: e se fosse possibile utilizzare questo meccanismo di controllo cellulare per regolare le risposte immunitarie, in particolare per quanto riguarda l'autoimmunità?

Replicare i grandi numeri all'esterno del corpo

Le cellule B10 tuttavia non sono comuni, sono estremamente rare. Quindi Tedder e colleghi dovevano trovare il modo di prepararli al di fuori del corpo.

Hanno trovato un modo per isolare le cellule B10 senza danneggiare la loro capacità di controllare le risposte immunitarie. E hanno trovato un modo per replicarli in grandi numeri, come spiega Tedder:

"Le cellule B normali di solito muoiono rapidamente quando sono coltivate, ma abbiamo imparato come espandere i loro numeri di circa 25,000-fold."

"Tuttavia, le rare cellule B10 nelle culture espandono il loro numero di quattro milioni di volte, il che è notevole. Ora, possiamo prendere le cellule B10 da un topo e aumentarle in coltura per nove giorni fino a dove possiamo trattare efficacemente i topi 8,000 con la malattia autoimmune ", aggiunge.

Influenza sull'autoimmunità

Il prossimo stadio è stato quello di provare le nuove cellule B10: potrebbero influenzare l'autoimmunità in misura sufficiente a influenzare i sintomi della malattia?

Hanno trovato quando hanno introdotto un piccolo numero di cellule B10 in topi allevati per avere una malattia simile alla sclerosi multipla, i loro sintomi diminuiti in modo significativo.

"Le celle B10 interromperanno solo ciò che sono programmate per spegnere", spiega Tedder.

Se si dispone di artrite reumatoide, vorrai cellule che andrebbero solo dopo l'artrite reumatoide ", aggiunge.

Implicazioni

Lui ei suoi colleghi suggeriscono che il loro lavoro mostra che c'è il potenziale per rimuovere le cellule regolatorie, replicarle a milioni e rimetterle nel corpo di una persona con una malattia autoimmune e che "chiuderà la malattia" in modo efficace, come descrive Tedder esso:

"Questo può anche trattare il rigetto di organi trapiantati", aggiunge.

I ricercatori chiedono più studi per imparare a replicare cellule umane B10 e scoprire come si comportano negli esseri umani.

Le malattie autoimmuni sono complesse, quindi fare una singola terapia che si rivolge a diverse malattie senza causare immunosoppressione non è facile, spiega Tedder.

"Qui, speriamo di prendere ciò che Madre Natura ha già creato, migliorarci espandendo le cellule al di fuori del corpo, e poi rimettile a posto per permettere a Madre Natura di tornare al lavoro" dice.

Le sovvenzioni da parte del National Institutes of Health, della Lymphoma Research Foundation e della Division of Intramural Research, National Heart, Polmone e Blood Institute, NIH, hanno contribuito a finanziare lo studio.

Articolo da: http://www.medicalnewstoday.com/articles/251507.php

Scritto da Catharine Paddock PhD
Copyright: Notizie mediche oggi

Background - I glucocorticoidi come unica terapia per il pemfigo foliaceo (PF) nei gatti non sempre hanno successo, ed è comune avere bisogno di agenti immunomodulanti aggiuntivi per gestire la malattia. Ipotesi / Obiettivi - Questo studio retrospettivo ha valutato l'uso della ciclosporina modificata come adiuvante o unico farmaco immunomodulante nei gatti con PF e ha confrontato la loro risposta ai gatti PF trattati con clorambucile. Animali - Sono stati valutati quindici gatti di proprietà del paziente diagnosticati con PF che hanno ricevuto ciclosporina e / o clorambucile come parte del loro trattamento e hanno avuto un follow-up adeguato per valutare la risposta al trattamento. Metodi - I record sono stati esaminati da pazienti PF felini presentati tra gli anni di 1999 e 2009. I gatti sono stati divisi in due gruppi di trattamento: quelli trattati con ciclosporina e quelli trattati con clorambucile. La maggior parte dei gatti in entrambi i gruppi ha ricevuto anche concomitante glucocorticoidi sistemici. Ogni gruppo conteneva sei pazienti. Tre gatti sono stati trattati con entrambi i farmaci e sono discussi separatamente. Sono stati valutati il ​​tempo necessario per la remissione della malattia, la dose di glucocorticoidi che induce remissione, il mantenimento o la dose finale di glucocorticoidi, la risposta alla malattia e gli effetti avversi. Risultati - Non c'è stata differenza significativa nei tempi di remissione o nella risposta alla malattia tra i gruppi. Tutti e sei i pazienti trattati con ciclosporina per la gestione della PF sono stati svezzati dai glucocorticoidi sistemici, mentre la terapia con glucocorticoidi è stata interrotta solo in uno dei sei gatti trattati con clorambucile. Conclusioni e importanza clinica - La ciclosporina modificata è efficace nella gestione del pemfigo felino foliaceo ed è un risparmiatore glucocorticoide. PMID: 22731616 [PubMed - come fornito dall'editore] (Fonte: Dermatologia veterinaria)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731616?dopt=Abstract

Gestione degli effetti collaterali

Radioterapia

Problemi della pelle: Cerca di non graffiare o sfregare la pelle trattata

Chemioterapia

Nausea e vomito: Prendete piccoli pasti o spuntini durante il giorno invece dei pasti grandi 2 o 3

RITUXAN (una terapia mirata)

Febbre, brividi e agitazione: Il medico può darti determinati farmaci prima dell'infusione per ridurre gli effetti collaterali. Ad esempio, è comune che ti venga somministrato acetaminofene (Tylenol®) e difenidrammina HCI (Benadryl®) prima del RITUXAN per ridurre gli effetti collaterali

Leggi altri suggerimenti su: http://www.rituxan.com/hem/nhl/safety/expect/side-effects/index.xhtml

Jennifer E. Thorne, MD, PhD (1,2)
Fasika A. Woreta, MD, MPH (1)
Douglas A. Jabs, MD, MBA (1,2,3)
Grant J. Anhalt, MD (4)

Ricevuto 5 March 2008; ricevuto in forma riveduta 3 June 2008; accettato 1 August 2008. pubblicato online 20 October 2008

Scopo

Valutare l'efficacia della terapia farmacologica immunosoppressiva nel trattamento del pemfigoide della mucosa oculare (MMP).

Design

Studio di coorte retrospettivo.

Partecipanti

Novantaquattro pazienti con MMP oculare provata per biopsia, osservati presso la Pemphigoid Clinic presso Wilmer Eye Institute da luglio 1984 a novembre 2006.

Metodi

I dati registrati includevano dati demografici, uso e dosi di farmaci immunosoppressivi, risposta alla terapia ed effetti collaterali associati all'uso di droghe.

Risultato principale

Misure Le misure di risultato includevano:

  1. controllo oculare, definito come risoluzione dell'infiammazione e cessazione della cicatrizzazione della congiuntiva;
  2. remissione oculare, definita come controllo oculare per 3 mesi o più dopo la cessazione della terapia immunosoppressiva; e
  3. ricaduta oculare, definita come ricorrenza della malattia oculare in entrambi gli occhi dopo una remissione.

risultati

Entro l'anno di trattamento di 1, il 82.9% dei pazienti aveva il controllo completo dell'infiammazione e di questi, 86.3% ha raggiunto una remissione a un certo punto durante il follow-up. Le incidenze di controllo oculare, remissione e recidiva erano 1.03 (95% intervallo di confidenza [CI], 0.78 "1.33), 0.50 (95% CI, 0.37" 0.67) e 0.04 (95% CI, 0.02 "0.09 ) eventi per persona-anni (PY), rispettivamente.

Tra i pazienti inizialmente trattati con prednisone e ciclofosfamide (n = 44), 91% dei pazienti ha ottenuto una remissione entro 2 anni dopo l'inizio della terapia immunosoppressiva. Le caratteristiche alla presentazione associate al mancato raggiungimento della remissione nell'analisi univariata sono state la trichiasi (rischio relativo [RR], 0.28; 95% CI, 0.08 (097), chirurgia palpebrale precedente (RR, 0.11; 95% CI, 0.02 - 0.78 ) e coinvolgimento esofageo (RR, 0.29; 95% CI, 0.10 - 0.83).

Dopo aggiustamento per il confondimento, un regime di trattamento iniziale contenente ciclofosfamide e prednisone era associato a una maggiore probabilità di ottenere la remissione oculare (RR, 8.53; 95% CI, 2.53 - 28.86; P = 0.001) rispetto ad altri regimi di trattamento iniziale. Infezioni, ematuria e anemia sono stati gli effetti indesiderati più comuni osservati in pazienti sottoposti a terapia con ciclofosfamide.

Il tasso di sospensione della ciclofosfamide risultante da effetti collaterali era 0.20 / PY; tuttavia, il 74% di questi pazienti ha ancora raggiunto la remissione nonostante l'interruzione precoce della ciclofosfamide.

Conclusioni

Nei pazienti con MMP oculare, la maggior parte dei pazienti ha ottenuto il controllo della malattia oculare con terapia farmacologica immunosoppressiva. Il trattamento con ciclofosfamide e prednisone era fortemente associato allo sviluppo della remissione oculare. Informazioni finanziarie L'autore (s) non ha alcun interesse di proprietà o commerciale in qualsiasi materiale discusso in questo articolo.

Disponibile online: ottobre 18, 2008.

1 Department of Ophthalmology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimora, Maryland
2 Dipartimento di Epidemiologia, Centro per studi clinici, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimora, Maryland
3 Dipartimento di Medicina, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimora, Maryland
4 Dipartimento di Dermatologia, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimora, Maryland

Corrispondenza: Jennifer E. Thorne, MD, PhD, Wilmer Eye Institute, 550 North Broadway, Suite 700, Baltimora, MD 21205 Manoscritto n. 2008-290.

Dr Jabs è ora al Dipartimento di Oftalmologia, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York. Supportato dal National Eye Institute, Baltimore, Maryland (numero di concessione: EY-13707 [JET] e EY-00405 [DAJ]); e il Mildred Weiner Ocular MMP Research Fund, Baltimora, Maryland (JET).

Il dottor Thorne è il destinatario di una ricerca per prevenire la cecità Harrington Special Scholars Award.

Informazioni finanziarie: l'autore / i non hanno alcun interesse proprietario o commerciale in alcun materiale discusso in questo articolo. PII: S0161-6420 (08) 00740-9 doi: 10.1016 / j.ophtha.2008.08.002

© 2008 American Academy of Ophthalmology. Pubblicato da Elsevier Inc. Tutti i diritti riservati.

I costi dei farmaci sono alti e molte persone hanno problemi a pagare per loro se non hanno un'assicurazione medica. Devi prendere le tue medicine esattamente come vuole il tuo dottore. Saltare le dosi o ridurre le dosi da soli può avere gravi conseguenze.

Un modo comune per ridurre il costo è di passare a una marca generica. Verificare con il proprio medico o il farmacista. Se sei un veterano, controlla con la Veteran's Administration. Forse puoi aderire a un'organizzazione che offre ai soci uno sconto sui farmaci, come l'American Association of Retired Persons (AARP Sito Web o Sito Web AARP MedicareRx Plans).

Controlla se comprare di più in una volta, o acquistare piccole quantità di farmaci più spesso può farti risparmiare denaro. Puoi anche verificare con il dipartimento sanitario della tua contea se sei idoneo a ricevere cure mediche a tariffe ridotte. Un'altra organizzazione che può aiutare è il Consiglio nazionale sull'invecchiamento. Infine, la maggior parte dei produttori di farmaci ha un piano in cui i pazienti possono ottenere farmaci a prezzi ridotti o addirittura gratuiti. Questo di solito non è facile ea volte il medico deve fare lo sforzo, ma sicuramente vale la pena controllare.

L'area intorno a una ferita deve essere mantenuta pulita e abbastanza umida. Quando le medicazioni sono sporche, devono essere sostituite prontamente. Lasciare le bende troppo a lungo può rallentare il processo di guarigione e favorire l'infezione. Sostituire la medicazione quando i liquidi si impregnano. Questo è chiamato bleed-through e, idealmente, le bende dovrebbero essere cambiate prima che ciò accada. Il bleed-through aumenta il pericolo che una benda aderisca alla ferita. Quando ciò accade, immergere le medicazioni e attenuarle delicatamente. La frequenza dei cambi di medicazione dipende dalle ferite e dalle medicazioni applicate. Parlate con il vostro medico o l'infermiere per familiarizzare con i protocolli di trattamento corretti.